老年期甲状腺素分泌特点
下丘脑合成促甲状腺素释放激素(TRH)，它能促进腺垂体促甲状腺细胞合成和释放促甲状腺素(TSH)，TSH促进甲状腺细胞生长、合成和分泌甲状腺素(T3、T4)，而血中游离的T3、T4对TSH的分泌具有负反馈调节抑制作用，此外，甲状腺素对下丘脑亦具有直接负反馈作用(长环反馈)。
进入老年期，由于垂体对下丘脑释放的TRH的反应性下降，TSH合成减少及甲状腺细胞T4的代谢逐渐下降，影响到T3的血浆浓度，因而造成T4的合成和代谢下降，T3的血浆浓度亦随之降低。
甲状腺素与认知功能障碍的关系
甲状腺素在幼年动物可以促进脑的发育和成熟，甲状腺功能减退引起的呆小病是医学专家熟知的一种疾病。
甲状腺功能低下时，脑发育所需的蛋白质、磷脂合成障碍以及发育所需的一些特殊酶的合成减少，可引起中枢神经系统中神经细胞分化不良，导致海马中锥体细胞及颗粒细胞减少，成熟度差，使动物学习行为受损。
但对成熟脑的作用尚有争议。Johe等研究发现，T3可促进中枢神经系统干细胞的分化及神经胶质细胞的形成；临床上甲状腺素确与总体认知功能密切相关。
关于TSH与认知功能的相关性有两种相反的结论。Prim认为TRH及TSH均与认知功能无关；而wallHn等发现TSH与情节记忆及继发性记忆显著相关，由此认为TSH可能比游离T3更能敏感地反映认知功能。
甲状腺素与痴呆的关系
甲状腺机能低下引起儿童呆小病已为大家所熟知，但传统的观点认为成年后，甲状腺对脑的认知功能影响不甚明显，所以很少将成人痴呆与甲状腺激素联系在一起。
后来发现与AD病理及临床痴呆表现相似的成年型Down氏综合征病人常伴有甲状腺功能低下；AD和VD患者血清中甲状腺激素异常。
Sutherland等用氚标位点杂交RNA分子探针检查了AD病人脑组织甲状腺受体表达，发现其海马CAl和CA2区甲状腺激素受体C—ERBAalphamR—NA水平分别降低52％和54％，从而引起甲状腺激素受体合成减少，影响甲状腺激素的作用，造成脑组织代谢障碍。
Kalmijntl6J对例55岁以上的老人进行为期两年的前瞻性研究发现：血浆TSH水平低于基线者患痴呆和AD的危险性增加3倍；在低血浆TSH组中，血浆T4水平与发生痴呆的危险性成正相关。Iatasa研究显示：T3能明显改变成神经细胞瘤细胞内成熟和未成熟淀粉样蛋白(APP)的相对比例，成熟的APP增加，未成熟的APP等值减少；可溶性APP在经TSH处理的细胞培养基内明显减少。APP与AD发病相关。以上研究结果显示，成年后甲状腺功能改变与脑的认知功能及AD有关。
周农.尹世杰老年期内分泌与痴呆[期刊论文]-国外医学(神经病学神经外科学分册)(2)
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