内分泌腺有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺、性腺。
体重低于标准体重的10%以上为消瘦。体重超过标准体重的20%称为肥胖。
身高低于同种族、同性别、同年龄均值以下3个标准差者为身材矮小。
下丘脑是人体最重要的神经内分泌器官，是神经系统与内分泌系统联系的枢纽。
单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大。
甲状腺性甲亢中最多见的是弥漫性毒性甲状腺肿。Graves病又称弥漫性毒性甲状腺肿。Graves病为自身免疫性疾病，可合成多种针对自身甲状腺抗原的抗体。甲状腺刺激免疫球蛋白(TSAb)可直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体，刺激甲状腺细胞增生，分泌亢进。
甲亢的病因及发病因素有：遗传因素、自身免疫、应激因素。
Graves病的典型临床表现有高代谢综合征、甲状腺肿及突眼征。
甲状腺危象是甲亢术后严重并发症之一，常发生在术后12～36小时，患者表现为甲状腺危象主要的表现是高热39℃、脉快次／分、大汗、烦躁不安、谵妄甚至昏迷，常伴有呕吐、腹泻。
原发性甲亢伴有突眼，故又称突眼性甲状腺肿。
甲状腺功能亢进神经系统表现为神经过敏、多言好动、易激动、紧张焦虑、注意力不集中、记忆力减退，失眠；腱反射活跃，伸舌和双手向前平伸时有细震颤。
浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
甲状腺危象发生原因可能与短时间内大量T3、T4释放入血有关。
甲状腺危象是甲亢患者病情恶化时的严重综合征，可危及生命。
甲亢性肌病患者有肌无力、肌萎缩，行动困难。
甲亢消化系统表现为病人食欲亢进，消瘦，严重者呈恶病质。
甲状腺功能亢进患者肠蠕动加快。
甲状腺肿块表面光滑，质软，随吞咽上下活动。
单纯性突眼：由于交感神经兴奋性增加，眼外肌群及上睑肌张力增高所致，随着治疗可恢复
毒性弥漫性甲状腺肿患者呈对称性甲状腺肿大，质地较软无压痛，随吞咽动作上下移动，听诊可闻及震颤及杂音
甲亢时促甲状腺激素释放激素兴奋试验，TSH不受TRH兴奋。
放射性I治疗适用于25岁以上，不能药物治疗或手术治疗或复发者。
血清游离T4：是具有生理活性的甲状腺激素，不受TBG影响，可诊断妊娠甲亢。
抗甲状腺药物目前常用药物分为硫脲类(甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶)及咪唑类(甲硫咪唑，卡比马唑)。
TSH测定敏感，可发现轻度甲亢。
T3抑制试验可别甲亢与单纯性甲状腺肿，甲亢时不受抑制。
测定基础代谢率测定应在禁食12小时、睡眠8小时以上、静卧空腹状态下进行。
T3和FT3是判定甲状腺功能的基本试验，FT3对甲状腺功能亢进症的诊断较为敏感。
血清总T3、总T4为甲状腺功能基本筛选试验。
基础代谢率%=（脉压+脉率）-。正常值为±10%，+20%～+30%为轻度甲亢，+30%～+60%为中度甲亢，+60%以上为重度甲亢。
甲状腺功能亢进症时常可见甲状腺I摄取率总摄取量增高，高峰前移。
BMR%=脉压+脉率-。所以脉压为60，脉率为计算得出。基础代谢率测定时，患者于检查前3天停服甲状腺制剂及抗甲状腺药物；前1天晚餐不宜过饱；
应在禁食12小时、睡眠8小时以上、静卧空腹状态下进行。
抗甲状腺药物的作用机制为抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。
甲状腺危象的治疗：抑制已合成的甲状腺激素释放入血，可选用碘化钠或卢戈碘液。
抗甲状腺药物治疗适应证症状轻、甲状腺较小，年龄小于20岁、妊娠、年老体弱等不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发；作为放射性I辅助治疗等。
抗甲状腺药物治疗适应证，妊娠时以丙硫氧嘧啶为宜。
放射性碘治疗可致永久性甲减
放射性Ｉ治疗甲亢，禁用于妊娠哺乳妇女，肝肾功能差，活动性结核等。
放射性Ｉ治疗甲亢的作用机制：利用Ｉ释放的β射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素合成与释放。
手术治疗甲亢禁用于较重或发展较快的浸润性突眼，有严重心、肝、肾等合并症，不能耐受手术者，妊娠早期和晚期，轻症可用药物治疗者。
硫脲类的作用机制是为抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。
硫脲类、咪唑类抗甲状腺药物的主要不良反应是粒细胞减少及药疹。
甲状腺功能亢进症重度浸润性突眼患者宜采用低盐饮食，以减轻眼球后软组织水肿。
妊娠甲状腺功能亢进治疗宜选丙硫氧嘧啶。
抗甲状腺药物引起外周血白细胞减少时的停药指征为WBC＜3×/L、粒细胞＜1.5×/L、出现肝脏损害及药疹。
甲亢饮食给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，限制纤维素高的食物，注意补充水分。
突眼患者应加强眼部护理，如经常点眼药、外出时戴茶色眼镜、睡前涂眼膏及戴眼罩，并抬高头部，低盐饮食，以减轻眼球后软组织水肿。
甲状腺功能亢进症患者首要的健康问题是营养失调低于机体需要量。
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