长期缺碘可导致缺碘性甲状腺肿和甲状腺结节，由于缺碘和TH分泌减少，导致TSH分泌增加，甲状腺呈代偿性增生。在TSH分泌增多的同时，结节的形成可能还与甲状腺生长免疫球蛋白（thyroidgrowthimmunoglobulins，TGIs）、细胞生长因子等不依赖TSH而具有局部促细胞增生作用有关。过度增生的滤泡可形成有或无自主功能性结节。因此，甲状腺细胞的增生实际上可分为两类：一类是TSH依赖性的，称为“非瘤性增生”（nonneoplastichyperplasia），结节内的甲状腺滤泡细胞为多克隆性；另一类不依赖于TSH，细胞为单克隆性（真性瘤），促进细胞增生的因子除TGIs外，还可能与IGFs、免疫因子、甲状腺生长抗体（thyroidgrowthantibody，TGA）等有关。另一方面，患有自主性毒性甲状腺结节、毒性或非毒性多结节性甲状腺肿的病人，如长期摄入过量碘，可引起碘甲亢，或者通过细胞凋亡调节机制，细胞凋亡减少，且分布不均一，最终导致甲状腺结节。
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