（显微镜下甲状腺滤泡结构图）
甲状腺
人体甲状腺重20-30克，是人体内最大的内分泌腺。
显微镜下，甲状腺有许多滤泡组成，滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。
腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。
滤泡腔内充满均匀胶质物质，是甲状腺激素复合物，也是甲状腺激素的贮存库。
滤泡形态学的改变，也反应出腺体功能状态：腺体活动减弱时，腺上皮细胞呈扁平状，滤泡腔内贮存物增加；腺体活动亢进时，腺泡上皮呈柱状，滤泡腔内贮存物减少。
（甲状腺激素分泌调控轴）
甲状腺激素
是甲状腺上皮细胞的产物，包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
甲状腺激素作用：
1）促进体内物质和能量代谢：促进体内糖类、蛋白质、脂肪的氧化分解，使耗氧量增加，能量同时释放出来。
甲状腺素能促进小肠对糖的吸收，促进肝糖原分解为葡萄糖，提高血糖浓度。
甲状腺素还可使胆固醇加速转变为胆汁酸，胆酸盐具有帮助脂肪消化作用，可使血清胆固醇含量降低。
2）促进身体和智力发育，甲状腺激素不足对骨骼、神经系统和生殖系统有显著影响。如性发育不成熟、呆小症、骨质疏松等。
3）提高神经系统尤其是交感神经系统的兴奋性。
如甲状腺素分泌过多，则出现情绪好激动，容易精神紧张、失眠、心跳加快、收缩压高等。
如甲状腺分泌过少，则与分泌过多导致系列症状相反。
（甲状腺解剖位置）
（甲亢病人的突眼）
甲状腺功能亢进
由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食过多，二便次数增多、体重减少的病症。多数患者同时伴有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。
甲亢包括：弥漫性毒性甲状腺肿（80%）、炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎、桥本氏甲亢）、药物性甲亢（左甲状腺素钠、碘致甲亢）、妊娠期暂时性甲亢、垂体TSH瘤甲亢等。
弥漫性毒性甲状腺肿：也称Graves病，是甲状腺自身免疫病，患者体内产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白TSI，如促甲状腺素受体抗体TRAb。
这种疾病与体内免疫系统生命信息失衡有直接关系，体内免疫功能失常而发生该疾病。
亚急性甲状腺炎：又称亚急性肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎等。
这种亚急性甲状腺炎，依然与体内生命信息失衡尤其是免疫系统生命信息失衡有直接关系，因免疫系统功能异常（低下、失常等）而发生该疾病。
无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎、桥本氏甲亢等都与体内生命信息失衡尤其免疫系统生命信息失衡有直接关系。
药物性甲亢，与药物干扰导致甲状腺功能失常。与药物性干扰导致甲状腺生命信息失衡直接相关。
甲状腺功能减退
甲状腺激素合成或分泌减少，导致机体代谢降低的一种疾病。
分为：原发性甲状腺功能减退、继发性甲状腺机能减退、周围性甲减、甲状腺对TSH抵抗的甲减。
原发性甲减包括：先天性甲状腺缺如，甲状腺萎缩，弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，甲状腺破坏性治疗后（放射性碘、手术），甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷、缺碘或碘过量），药物抑制，浸润性损害（癌、淀粉样变性）。
继发性甲减包括：垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症、产后垂体缺血性坏死等。
周围性甲减：为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。
促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征：是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
以上均为人体生命信息失衡，尤其是免疫系统生命信息失衡有直接关系。
（甲状腺功能减退对各个系统的影响）
除了对各个脏器的影响，临床还出现怕冷、嗜睡、恶性贫血、关节病变、周身软弱无力或疼痛等。
传统治疗甲状腺疾病的弊端和无奈
甲亢治疗的传统三种方法→抗甲状腺药物（咪唑类、硫氧嘧啶镭）治疗，放射碘治疗，手术治疗。
针对甲亢的治疗，无论是用药还是手术，都是对身体损伤性、破坏性治疗，因破坏性治疗导致诸多疾病出现。
甲减治疗方法：一辈子离不开甲状腺素片或左甲状腺素钠片（优甲乐），这些方法无疑是杯水车薪，疾病继续发展。晚期需要吸氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。
生命信息疗法
分析甲亢与甲减患病原因
人体内在各种细胞组织脏器，在没有异常信息干扰情况下，体内生命信息不会发生失衡，则细胞不会被干扰、受损，细胞不会发生基因突变等，当然也就不会出现各种功能上的改变，免疫系统也不会失常。
对于甲亢或甲减的发生，主要由内在因素或外来因素的异常干扰信息因子，导致甲状腺细胞、免疫细胞或垂体、丘脑等组织细胞发生异常，或细胞受损，或细胞功能受干扰，或细胞内基因发生突变。
在各种异常信息干扰下，因内在遗传因素的个性化和特殊性，而发生相应疾病。
使甲状腺健康状态的正确方向
1）在消除疾病的同时，我们必须考虑无毒性、无伤害性，即安全性。
传统治疗模式是减轻了一种病痛，又引发另一种疾病出现，此起彼伏，对病人造成无限循环的伤害，病人永远在病痛漩涡内挣扎，无法获得康复。
这也是目前医患主要矛盾或关键矛盾！
2）清除各种致病因子（异常干扰因子），无论是内在的还是外来的致病因子，都必须清理出体外，保障细胞生存环境的无干扰性。
3）轻度受损的细胞，启动体内修复系统进行修复；对异常细胞或基因突变细胞，启动细胞自我凋亡程序，使突变基因随着异常细胞的凋亡而消失。
4）纠正体内各种失衡的生命信息，在平衡生命信息调控下进行细胞分裂繁殖、干细胞分化和细胞代谢功能，甲状腺、免疫系统、脑垂体、丘脑等发挥正常的生理功能。
以上只有生命信息疗法可以达到。
生命信息疗法
以生命信息学为理论基础，以生命信息调控技术（Bio-informationAdjustmentTechnology）为核心，结合现代生命科学理论，通过赋有特定生命信息频谱的活性因子（包含在奇力生口服液中），来调节纠正体内失衡的生命信息，调控纠正体内失衡的免疫系统来清除体内各种致病信息因子，调控增强机体免疫系统对变异细胞的免疫清除能力，调控变异细胞启动凋亡程序，调控细胞分裂和干细胞正常分化程序，调控脏器组织功能恢复平衡状态等，来达到驱除疾病获得康复的一种技术手段。
制定调节方案所需检查资料
1）血尿便常规，甲状腺功能系列检测，肝肾功能，血脂全项，免疫抗体检测，脑垂体、下丘脑功能检测，病理报告，或突变基因检测。
2）心电图，B超，CT、核磁共振、PET-CT等。
3）既往史，家族史，确诊时间，治疗经过等。
调节康复过程中应急反应和必须掌握的内容
1）颈部轻微疼痛：
甲状腺炎病人多出现，在调节的2-3个月开始出现，隐隐疼痛大约持续1个月左右。为除旧出新（异常细胞清除、正常细胞生成）过程的正常表现。
2）B超下，甲状腺体积轻度增大或缩小：
一般在调节的3-6个月出现，增大是异常细胞清除过程中炎性化阶段出现的水肿，缩小为异常细胞清楚后短期内现象，为除旧出新过程的良好表现。待疾病消失，体内失衡生命信息完全恢复平衡，甲状腺新生正常细胞产生后，甲状腺体积逐渐恢复正常大小，大部分病人在一年左右。
3）甲状腺素低下：
为除旧出新过程的良好表现，虽然甲状腺素（T3、T4）大部分病人的游离甲状腺素值（FT3、FT4/发生生理作用的甲状腺素）正常，不会出现任何生理功能异常。
4）调节期间，停止具有毒副作用的药物，甲减病人可暂时继续服用甲状腺素片，待甲状腺功能逐渐恢复后，在指导医生建议下逐渐减量并最终停止所有用药。
5）在调节的前六个月，甲亢或甲减病人各种症状和检测值会起起伏伏、反反复复，都属于正常调节现象，按部就班即可，不必紧张和焦虑。
6）一般病人调节获得康复时间在1年-1.5年，危重病人（并发症明显）调节康复时间比较长，但总体上随着调节时间延长病情都是呈现逐渐好转状态。
7）在调节过程中，最长3个月复查一次各项指标，指导医生需做好各项跟踪记录。
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