以致氧化过程所产生的自由能,不能以atp的形式贮存而消耗殆尽,故氧化率增加而能源供应不足,从而引起临床症状
甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激此外,甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致,浸润性突眼则原因不明,可能和自身免疫有关(甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物和球外肌肉结合后,引起肌肉病变),球后组织淋巴细胞浸润,以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证
近年发现,在甲亢患者中并无拆偶联的证据,相反,甲状腺激素可促进磷酸化,主要通过刺激细胞膜的na-k-atp酶(即na-k泵),后者在维持细胞内外na-k梯度的过程中,需要大量能量以促进na的主动转移,以致atp水解增多,从而促进线粒体氧化磷酸化反应,结果氧耗和产热均增加
甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的,但其作用原理尚未完全阐明以往认为过量的甲状腺激素作用于线粒体,对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用
甲状腺激素的作用虽是多方面的,但主要在于促进蛋白质的合成,促进产热作用,以及与儿茶酚胺具有相互促进作用,从而影响各种代谢和脏器的功能如甲状腺激素增加基础代谢率,加速多种营养物质的消耗,肌肉也易消耗
