纵隔胸膜胸壁经典CT影像病例

案例一:胸腔侵袭性纤维瘤

患者女,28岁。反复右侧胸痛3年,伴气促、不能平卧2个月。10年前有右背部良性肿瘤切除病史。体检:慢性病容,双侧颈静脉怒张,右上肺呼吸音消失,叩诊有浊音。ct检查:平扫见右侧胸腔一巨大低密度肿块,约12cm×13cm×25cm大小,边界清楚,上部与胸膜相交呈钝角,下部与胸膜相交呈锐角,密度欠均匀,中央区ct值约18hu,外围ct值约38hu,增强扫描肿块边界更清晰,周边中等强化,中央区见片状及条索状稍低密度区,并见强化增粗血管;肿块向纵隔侵犯,包埋邻近上腔静脉,摊移食管、气管(图1~3)。ct诊断:(1)胸壁平滑肌肉瘤;(2)恶性胸膜间皮瘤;(3)侵袭性纤维瘤,建议穿刺活检。穿刺及病理:患者局麻后,行肿块穿刺活检。镜下,标本组织内见大量平行排列的纤维母细胞,周围富含胶原纤维组织.并见异型核、分裂核(图4)。病理诊断:侵袭性纤维瘤(中分化),纤维母细胞型。侵袭性纤维瘤又名硬纤维瘤,非常少见,约占全部肿瘤的0.03%。分为表浅型和深部型,表浅型病变生长慢,深部型往往生长较快且更具有侵袭性。本例为深部型。本病与妊娠、手术或创伤有明确关系。许多学者推测潜在的间叶细胞缺陷可导致生长因素失衡和多发的增殖性疾病,可能是胃肠道息肉、乳腺癌及本病并存的原因。50%患者手术后有局部复发。本病常见于青壮年,发病高峰在30岁左右,男女发病率无明显差异。病灶多为孤立性,位于肩背、掌、足部、股、腹部及肠系膜多见。本例发生在胸腔,国内文献鲜见报道。ct扫描对本病诊断具有独特优势,不仅可以明确病灶部位、范围及其与周围组织关系,还可为初步了解病变性质提供重要线索。根据病灶部化和组织分类不同,其影像学表现各异。笔者结合本例ct表现归纳如下:(1)肿块生长极具侵袭性,从胸腔向纵隔侵犯,沿纵隔间隙生长,包绕大血管。(2)平扫为略低于肌肉的不均匀软组织密度,中央区域密度较低,周围偏高,钙化不常见;增强扫描呈明显或中度强化,一般不均匀,在瘤体中央或外周区常有弯曲条带状低密度,似“辐轴”样改变,可能是胶原较多所致。鉴别诊断主要包括:(1)恶性胸膜间皮瘤。常表现为胸膜广泛增厚,大部分合并有血性胸腔积液,容易向肺部转移。本例仅表现为典型胸膜外征,未见胸腔积液。(2)平滑肌肉瘤。也可以向周围组织侵犯,但肿块较大时往往出现中央大片液化坏死,强化更明显,常破坏邻近肋骨。而侵袭性纤维瘤恶性程度较低,一般不破坏邻近肋骨,由于生长速度相对较慢、血供丰富,因此较少出现大面积坏死。仔细分析以上特点有助于鉴别诊断。图1ct平扫示右胸腔前部软组织肿块,与纵隔分界不清图2、3ct增强扫描肿块强化不均匀,周围强化程度较中央区明显,有索带状低密度向外周延伸,呈“辐轴”样改变,肿块包绕右侧肺动静脉及纵隔大血管图4镜下见长梭形纤维母细胞侵犯横纹肌。

案例二:纵隔神经内分泌肿瘤

患者男,57岁。反复咳嗽、咳痰伴间断咯血1个月。无畏寒、发热,无头昏、头痛,无胸痛,无潮热、盗汗,无饮水呛咳及吞咽困难。曾行胸片检查示双肺纹理增多。ct示:上纵隔右旁见3cm×4cm软组织肿块影,并累及气管,向气管内突入,气管变窄,周围界限模糊,增强后呈不均匀周边强化。双肺野无特殊(图1~3)。拟诊:上纵隔右旁恶性肿瘤。ct引导下穿刺病检示:(右下颈部、上纵隔)神经内分泌肿瘤,考虑副节瘤样型甲状腺髓样癌可能性大(图4)。免疫组织化学染色:ema(+),vim(+),cd5(-),降钙素(+),cga(++),syn(++),nse(++),ck(++),cd34血管(+)。神经内分泌肿瘤包括上皮性和神经性两部分,前者来源于内胚层衍生物上皮细胞间弥散分布的以分泌胺类和肽类激素为主的神经内分泌细胞,如胃肠道类癌、胰腺胃泌素瘤等属此类;后者来源于神经嵴衍生物的以分泌胺类激素为主的各种神经内分泌细胞,如身体各部位的副神经节瘤属此类。多种激素的检出是神经内分泌肿瘤的标志。降钙素是c细胞及其发生肿瘤的主要内分泌激素,因此也是甲状腺髓样癌常用和首选的肿瘤标记物。前纵隔神经内分泌肿瘤较少见,患者有胸部症状和因压迫周围组织器官引起的相应症状,类癌综合征少见。主要鉴别诊断包括:(1)胸内甲状腺肿:多表现为与颈部甲状腺相连的高密度肿块,增强明显强化,少许伴不规则斑点状钙化;(2)胸腺瘤:表现为圆形、椭圆形软组织肿块,边缘光滑或分叶,轻度强化;(3)支气管囊肿:表现为边缘光滑的类圆形肿块,壁薄,其内密度均匀且近似于水,不强化;(4)淋巴瘤:位于纵隔内较多见,并可融合成团并包绕血管。本例位于上纵隔有旁,侵及气管,ct表现无明显特征性,主要依靠病理学诊断。

图l~3ct示上纵隔右旁3cm×4cm软组织肿块影,并累及气管,向气管内突入,气管变窄,周围界限模糊,增强后,不均匀周边强化图4镜下示均匀一致的小圆形细胞呈小梁状、条索状、小巢状排列,可见有中心腔隙的“玫瑰花”样结构及灶性坏死,核分裂像可见。

案例三:自发性支气管破裂

患者男.17岁。因狂笑后胸闷不适就诊,无痰中带血,无窒息感。体检:两肺呼吸音无异常,颈、胸部皮肤有“握雪”感,心前区hamman征阳性。胸部平片示颈部、胸壁肌肉间及心包、纵隔内多发气肿(图1)。颈部、胸部ct平扫见双侧颈部、胸壁软组织内,包括皮下、肌间隙弥漫性分布大量低密度气体影。纵隔内及双侧壁层胸膜下也可见弥漫气体分布。隆突下方2em左主支气管右侧壁见裂隙与纵隔内相通(图2),各层面椎管内硬脊膜囊后、侧方见近“新月”形空气密度影。ct值约-hu。部分层面可见硬脊膜侧后方气体影延伸至椎间孔(图3)。未见明显气胸,颅脑ct平扫未见明显颅内积气征象。ct拟诊:自发性支气管破裂并纵隔、椎管、皮下广泛积气。经颈部皮下切开排气,给予抗炎化痰等保守治疗,痊愈出院。自发性气管支气管破裂为少见的胸部急症,其发生机制大多数学者认为主要与以下因素有关:(1)过度吸气导致胸廓横径增加,两肺分别向两侧移动,形成气管隆突部位向外的牵拉力。(2)过度吸气后屏气或过度屏气导致气道内压力骤增,超过了气道承受的压力,导致气道破裂。本例患者狂笑过程中出现过度屏气动作,致气道压力急骤增高,超过了气道承受压力,导致气管破裂:此外个体支气管壁存在缺陷也不能除外。krich等将急性支气管损伤分成两型,i型为支气管断端与胸膜腔相通,临床以气或液-气胸为主要表现;ⅱ型为支气管断端不与胸膜腔相通,以纵隔气肿为主。本例属于ⅱ型,以纵隔气肿为主,未见明显气胸,提示当胸片示纵隔及皮下气肿而无气胸或液-气胸时,应高度怀疑气管支气管破裂。胸部ct检查可显示支气管断裂或破裂的直接或间接征象,为诊断提供更多信息,本例ct示隆突下方约2cm左主支气管右侧壁裂隙,这与气管和支气管的解剖结构位置有关,因左侧支气管与身体纵轴夹角较大,过度吸气后屏气,气管分叉处产生反向力左侧支气管大于右侧有关,因而自发性以左侧常见,与文献报道的裂伤多发生在以隆突为中心,直径3cm的圆圈内气管、支气管相符合。本例中胸部ct还提示纵隔气肿并发椎管内积气,考虑为纵隔气肿张力过大,气体进入与后纵隔相通的深筋膜下间隙,沿神经根走行经椎间孔进入硬膜外腔隙而形成,椎管内积气形成的确切机制还有待进一步研究。

图1颈部、胸部肌肉间及心包、纵隔内多发气肿图2隆突下方2cm左主支气管右侧壁见裂隙与纵隔相通图3硬脊膜右侧后方气体延伸至椎间孔

案例四:胸壁化脓性肌炎引起脓胸

化脓性肌炎是一个骨骼肌炎症性疾病,年Scriba首次描述了这个疾病。它是一个热带地方性疾病---因此又称为“热带化脓性肌炎”。截止目前,化脓性肌炎在温带地区未见报道。

任何骨骼肌均可发生该病,该病好发于机体的大块肌肉。12-60%的患者可累及多块肌肉。病程分为3个阶段。第一个阶段称为“侵袭阶段”,表现为轻微的炎症。可出现肌肉疼痛、发热和轻微的白细胞增多。第二个阶段称为“化脓阶段”,此期为初始起病后10到20天。炎症反应较明显,局部隆起、压痛和发热,细针可抽吸出脓性渗出物。最后一个阶段是“败血症期”,此期患者急性起病,高热、有中毒症状,可发展成败血症和昏迷。CT和磁共振是患者早期诊断和随访的最好的成像技术。一个46岁的老年男性患者因为右侧胸肌局部隆起并疼痛急诊入院。CT扫描胸部报告显示“正常”(图1A),然后患者回家了。一周后,症状加重而再次就诊,复查CT显示右侧胸壁肿胀。胸肌内有2.3*7.1cm的液体积聚。邻近的右上胸腔有一5.3*3.3cm的分隔胸腔积液(图1B),剩余胸腔有大量胸腔积液(图1C)。据此,他转诊胸外科。入院时,中毒症状面容伴轻微发热,心动过速。右侧胸壁膨隆,大小约11*13cm,右侧胸肌压痛,白细胞计数为。

图1A:胸部CT未见软组织或肺部异常。图1B:右侧胸壁脓肿与脓胸相延续(白色箭头)。图1C:右侧胸腔积液(白色箭头)。予以静脉注射万古霉素和哌拉西林-他唑巴坦后,送入手术室行VATS。在排出右侧胸腔cc脓液后,生理盐水反复冲洗,剥离右肺表面脓苔,放置大孔胸管引流。在胸壁波动的部位切开引流,腔内反复生理盐水冲洗,放置Jackson-Pratt(J-P)引流管。胸肌脓肿的脓液培养结果为对苯唑西林敏感的金黄色葡萄球菌。胸管和J-P管分别在术后第8天和第十天拔除。此后患者继续口服2周克林霉素。出院后3医院。此时他的症状消失,体格检查正常,胸部CT扫描(图2A)也正常。他2周后再次就诊(出院5周后),诉右侧胸部疼痛,体查胸部未肿胀。复查CT显示右上肺实变但未发现软组织影(图2B)。请感染科会诊后,在住院部予以静脉注射萘夫西林4周。

图2A:胸部CT示胸壁脓肿和积脓完全吸收。图2B:胸部CT扫描为右上肺实变。作者报道的这例胸壁化脓性肌炎,初始症状表现为侵袭性,当化脓性肌炎引起脓胸时,其演变为化脓性阶段。作者认为胸壁脓肿通过深部的化脓性肌炎侵犯肋间肌和胸腔筋膜层从而最终侵入胸膜腔。影像学专家回顾患者的影像学图像,排除了骨和关节的感染是发病因素。肺或胸膜疾病在初始CT扫描时无异常表现。所以作者认为不是肺部脓肿引发的脓胸。因为早期扫描就发现了胸肌肿胀,而更早前的扫描则为正常。该病例证实为在免疫功能正常个体发生的“温带化脓性肌炎”。以往的报道显示化脓性肌炎主要发生在注射毒品患者或HIV感染患者。90%的病例的病原体为金黄色葡萄球菌,最常见的患病因素是在热带地区注射毒品,但是该患者否认。虽然脓肿给于积极和充分的外科引流,但是由于金黄色葡萄球菌导致的肺部感染还是发生了肺部实变。如果静脉使用抗生素治疗周期更长一点,他的复发是能够被预防的。在热带国家的居民,特别是营养不良和肺结核的儿童患者中,已有研究阐述了化脓性肌炎和化脓性心包炎,脓胸之间的关系。MEDLINE检索未发现在温带地区有这一疾病的报道。

案例五:局麻下胸腔镜探查术后复张性肺水肿

患者男,52岁,因“反复发作渗出性胸腔积液”入院。鉴于细胞学检查阴性,故综合评估后拟在局麻下行胸腔镜探查术,术前胸片(见图1A)。该患者既往有肥厚和扩张为特征的家族性心肌病,因室性心动过速安置植入性复律除颤器。

图1,A:术前胸片;B:术后3小时胸片;C:术后48小时胸片。术程顺利,持续75min,术中室内血氧饱和度始终94%,右侧胸腔共引出血性胸水ml,后行胸膜活检。尽管术前检查显示右肺中叶及下叶有缺氧表现,但胸腔镜下肉眼观察并无恶性病变特征。术中没有使用滑石粉,术后24小时持续负压吸引促进肺复张。术后3小时,因低氧血症及患者需氧量增加,行动脉血气分析结果如下:FIo2:0.35;pH:7.44;Po2:7.5kPa(56.3mmHg);Pco2:4.6kPa(34.5mmHg)。尽管呼吸稍急促(呼吸频率为20次/分),但血流动力学结果稳定,患者亦无自诉特殊不适。超声心动图示:全心收缩功能轻度下降,与其原发性心肌病一致,但无急性病理改变。复查胸片示:右胸局部模糊状影,与复张性肺水肿一致(见图1B)。而同期的超声提示:肺间质综合征和肺水肿(见图2A、2B)。

图2,A:术后B超,箭头所指为肺间质水肿;B:术后彩色多普勒超声;C:术后48hB超。AC:肺泡融合;HD:一侧横膈膜;NL:正常肺;PE:胸腔积液。复张性肺水肿(REPE)诊断成立,患者转至呼吸内科监护病房。经高流量给氧及静脉予以利尿剂治疗,临床症状得到缓解。术后48小时复查胸片和超声(见图1C、2C)。患者术后3天出院,肺组织学活检结果为慢性炎症及纤维化改变,未见明显恶性及传染性病变。该病例报道了胸腔镜探查术后并发REPE,再次提醒临床医师注意:当发生不常见但较严重并发症发生时需迅速识别和早期治疗。

案例六:左侧锁骨上区粘液性脂肪肉瘤

男50岁,左侧锁骨上区肿块二月余,压之无明显疼痛,ct值约6-20hu。

zjzjr发言:左侧锁骨上窝见一类圆形低密度影,边缘清楚,邻近骨质完整,考虑良性占位,慢性血肿(不知有无外伤史)影像孺子牛发言:左侧锁骨上窝见一类圆形低密度影,边缘清楚,周围结构呈受压推移改变,邻近骨质无改变,首先考虑良性病变;考虑神经源性肿瘤囊变。drzhang发言:左锁骨上区肌间囊性类圆形低密度病变,周围低密度液体影,与临近组织界限较清楚,骨质无破坏,颈部未见肿大淋巴结,考虑囊肿类病变结果:左侧锁骨上区粘液性脂肪肉瘤。

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长按







































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