CKsEndocrineNotes
WE14-13
甲减和甲状腺炎
（全）
编译：陈康
要点
在碘充足的地区，自身免疫是超过90%的非医源性甲减症的原因。
多种遗传因素导致自身免疫性甲状腺炎易感性，但是流行病学数据表明环境因素的强烈影响可以解释最近发病率的增加。
从亚临床甲减症进展为临床甲减症的风险与血清促甲状腺素(TSH)升高的幅度和抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体的存在密切相关。
在一些自身免疫性甲减症患者中，甲状腺炎的短暂恶化或促甲状腺激素受体阻断和受体刺激自身抗体之间的平衡波动可能导致甲状腺毒症发生。
由直接甲状腺炎症或自身免疫破坏激活引起的甲减与许多药物有关，包括酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)。
在甲状腺功能缺失（athyreotic）患者中，使促甲状腺激素正常化所需的左旋甲状腺素的量可导致血清游离甲状腺素(T4)浓度比正常人略高。
目前仅使用左旋甲状腺素作为甲状腺替代的方法，虽然不是正常生理性完美复制，但实际上基本满足所有患者需求。
由于肠道疾病和胃酸分泌受损或左甲状腺素对联合用药的吸附，可导致左甲状腺素需求增加。
一旦确诊，应建议计划妊娠的甲状腺功能缺失患者增加约30%的左旋甲状腺素剂量；增加的剂量需求在整个怀孕期间持续存在，但是剂量可以在分娩后几周内恢复正常。
内容快速链接：
WE14笔记l甲减:临床表现**
WE14笔记l甲减:分类和诊治特征**
WE14笔记l甲减:实验室评估和鉴别诊断**
WE14笔记l甲减:治疗**
W14thl疾病l甲状腺炎（速览版）**
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甲状腺功能减退
编译：陈康
甲状腺激素产生减少是甲减症临床状态的主要特征（Lancet.;():–）。甲状腺通过自身免疫破坏(称为桥本氏病)（AutoimmunRev.;13(4–5):–）或辐射损伤等过程的永久性丢失或破坏被称为原发性甲减症(表1)。由于激素生物合成的暂时性或渐进性损害引起的甲减通常与代偿性甲状腺增大有关。腺体正常但刺激不足导致的中枢性或继发性甲减，是下丘脑或垂体疾病或促甲状腺激素分子缺陷的结果（NatRevEndocrinol.;13(10):–）。临床中也可观察到短暂或暂时性甲减作为亚急性甲状腺炎的一个阶段（MedClinNorthAm.;96(2):–）。约99%的甲减病例是由原发性甲减引起，不到1%是由促甲状腺激素缺乏或其他原因引起。中枢性甲减症在以往
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