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由于碘摄入过多引起的甲亢称为碘甲亢（iodine-inducedhyperthyroidism）。以碘化食盐形式摄入安全剂量的碘可引起甲亢，除GD病发病率增加外，其他类型的甲亢，如高功能性甲状腺结节、多发性毒性甲状腺肿等均呈增加趋势，碘化食盐还可使甲亢的病因学类型发生改变。在碘缺乏流行地区，当补给碘盐后，重度缺碘性甲状腺肿伴结节者似乎特别易于发生毒性结节或毒性甲状腺腺瘤。例如，在西西里（Sicily）岛上，存在缺碘和非缺碘两个自然区，缺碘区的毒性甲状腺结节（4.4%）明显高于非缺碘区（2.7%）。
毒性多结节性甲状腺肿（toxicmultinodulargoiter，TMG）的结节形成与功能亢进亦与碘有关，结节的形成主要与缺碘有关，而结节进展为自主功能性则与补给大量碘剂有关。碘甲亢的发病基础是由于结节中产生功能自主性甲状腺滤泡上皮细胞，当此类细胞呈优势生长并增生到一定数量后，可形成结节甚至发展为腺瘤，在碘供给充足条件下，即可引起甲亢。
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